2019110
1.空气波压力治疗仪治疗原理
1、空气波压力治疗仪主要通过对多腔气囊有顺序的反复充放气，形成了对肢体和组织的循环压力，对肢体的远端到肢体的近端进行均匀有序的挤压，促进血液和淋巴的流动及改善微循环的作用，加速肢体组织液回流，有助于预防血栓的形成、预防肢体水肿,能够直接或间接治疗与血液淋巴循环相关的诸多疾病。
2、通过被动均匀的按摩作用，随着血液循环的加速。可以加速血液中代谢废弃物，炎症因子、致痛因子的吸收。可以防止肌肉萎缩，防止肌肉纤维化，加强肢体的含氧量，有助于解决因血液循环障碍引起的疾病（如骨股头环死等）。
2.禁忌症
肢体重度感染未得到有效控制
近期下肢深静脉血栓形成
大面积溃疡性皮疹
有出血倾向者
3.主要作用
①对于上，下肢体水肿：
上，下肢体的原发性和继发性淋巴水肿，慢性静脉源性水肿，脂性水肿，混合性水肿等。特别针对乳腺术后的上肢淋巴水肿，效果显著。治疗原理是促进血液循环，淋巴循环，将一些引起疼痛，不舒服的代谢产物和炎性致痛物质都挤到主循环里清除掉，从而消除水肿。
②对于偏瘫，截瘫及瘫痪的病人：
偏瘫，截瘫，瘫痪，长期卧床的患者，因血流缓慢，肌肉无收缩力，极易发生下肢深静脉血栓。瘫痪，脊髓损伤是深静脉血栓形成的最高级风险因素，有50-%的机率会形成。预防治疗不当可能会导致肺栓塞危及生命，或者会导致下肢肿胀，溃疡，皮肤色素沉着。应用空气波压力治疗仪，反复对肢体进行加压后再卸压，从而产生如同肌肉的收缩和舒张作用，促进静脉血液和淋巴液循环，并取得充分按摩效果，对预防深静脉血栓和防治下肢肌肉萎缩有重要意义。
③对于糖尿病足，糖尿病末梢神经炎：
应用空气波压力治疗仪循序加压于病肢上，在加快静脉血液和淋巴组织液回流的过程中，可迅速地将淋巴液及静脉血液驱向肢体近心端，减低了肢端组织内压力，在气体排空的时间内，动脉供血迅速增强，这样就迅速改善肢体组织的供血供氧，并使代谢产物和炎性致痛物质得以清除，更加有利于下肢动脉缺血患者（糖尿病足，糖尿病末梢神经炎，间歇性跛行）的康复。
④对于糖尿病足患者：由于采用加压泵治疗增加了神经血流灌注和氧合作用，并且提高神经的氧耗量从而达到改善功能的目的，所以肢体麻木症状明显减轻，皮肤感觉亦较治疗前敏感。通常做4，5次麻痛感就明显减轻或消失了。
⑤对于肢体血液循环不好：
空气波压力治疗仪运用间歇压力，通过空气波的反复膨胀和收缩作用，可以达到改善血液循环，提高皮肤表面温度，扩展活化血管的效果，有助于抗血栓形成和改善循环，清除血液中代谢废弃物，加强肢体氧合度，有助于解决因血液循环障碍引起的疾病。
⑥对于静脉功能不全：
对于静脉曲张，静脉溃疡等静脉回流不好的情况，此空气波压力治疗仪产品相当于一个静脉回流泵，采用梯度压力，远端的压力大，近端的压力小，就把淋巴水肿，以及一些引起疼痛，不舒服的代谢物质都挤到主循环里清除掉。
⑦对于中老年人：
促进血液循环，解除肌肉疲劳，缓解疼痛，麻痹不适肢体的康复，通过压力仪的空气波的反复膨胀和收缩作用，可明显改善血液循环，提高人体皮肤表面温度，达到扩张，活化血管的效果，有助于解决血液循环障碍引起的疾病根源。
2.阿托品实验原理：窦房结和房室结均有丰富的迷走神经支配。若迷走神经张力增高会引起窦房结自律性降低及房室结内传导阻滞，心电图表现为窦性心动过缓及房室阻滞。阿托品是一种抗胆碱药物，对迷走神经有抑制作用，用药后可使窦性心律增快及房室传导速度加快。在传导系统中，希氏束平面以下由于迷走神经不丰富，故使用阿托品后无明显反应。此外，对房室结双径路，阿托品能加快慢径前传及快径逆传，缩短室上性心动进速的周期，具有维持室上性心动过速的潜在能力。
阿托品实验应用
1、迷走神经张力增高引起的窦性心动过缓和房室阻滞以及器质性窦房结、房室结病变。此为测定窦房结功能的常规检查方法。2、可判断房室阻滞的部位。3、并在电生理检查中提高室上性心动过速的诱发率。
辅助诊断与鉴别病窦（SSS），作为一种窦房结功能试验方法：
1、先描记卧位常规心电图作对照
2、阿托品0.03mg/kg(0.02mg/kg)快速静推（1分钟钟内推完）极量为2mg.
3、描记和观察用药后即刻、1、2、3、5、7、10、15、20、30min心电图
判断标准：1、心率在注射后单位时间里90bpm为阳性；90bpm为阴性；（用药后心率增加15bpm为阳性，25bpm为阴性）
2、用药后如出现窦房阻滞，窦性停搏=2s，交界性逸搏心律，房颤或二度三房室阻滞等为阳性。
3.肾病综合征的饮食指导:
1、水的控制：
（1）尿量大于0ml，身上无水肿的患者不需要限水。
（2）有水肿，不管尿量多少都需要限水。
（3）尿量小于0ml需要限水。
（4）限水的情况下，饮水量根据前一日的尿量决定，一般总的入水量等于前一日总尿量加毫升，若有高热、呕吐、泄泻者则适当增加入水量。日常饮水量不仅仅是指白开水，也包括了日常摄入食物中的隐性含水量。如二两米饭大约含有水60~70毫升，而新鲜蔬菜的含水量则达到了65％～90％。计算总入量时应将此也考虑进去。重度水肿者应遵医嘱禁水或限水，中度者则必须控制入水量，轻度者可口渴即饮，但也不可过多。
2、盐的控制：
（1）正常情况下人一天摄入盐的总量要求6--9克。
（2）肾病综合征出现水肿的病人，要注意限盐，盐的摄入小于3克，以病人能够耐受、不影响其食欲为度，若摄盐过多可借助利尿剂排钠。不吃卤制、腌制食品；低酱油，1克盐等于5ml酱油；多尝试用低盐调料：如胡椒粉、醋、糖、八角、花椒、蒜等。
3、蛋白质摄入：
（1）肾功能正常的肾病综合征病人，蛋白质的摄入量为每日每公斤体重1克，加上尿中丢失量即可。
（2）有氮质血症(化验血尿素氮、肌酐高出正常值)的肾病综合征病人，要适当地限制蛋白质的摄入，每日食入的蛋白质约40克左右为宜。应选优质蛋白质，首选蛋类和乳类食物，一个鸡蛋约7克蛋白质，一碗牛奶(毫升)约含8克蛋白质，一两瘦肉约含9克蛋白质，鸡肉含蛋白质比瘦肉稍多，而鱼类稍少。
（3）有氮质血症的肾病综合征病人，进食蛋白质少了，就一定要多吃一些碳水化合物(如蔗糖、葡萄糖)去补充，此外应多吃维生素丰富的新鲜蔬菜和水果，以补充每天必需的热量。
4、维生素：
适当的补钙和骨化三醇，预防骨质疏松和激素的副作用。
5、磷：血脂高适当限制磷的摄入：
含磷高的食物：奶制品（酸奶、黄豆和其他豆类）、动物内脏（鲤鱼、鱿鱼、虾米、蘑菇等）、饮料（茶叶、咖啡、可乐、啤酒）。
4.肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。病因
分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型。临床表现
NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。
1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症
血浆白蛋白降至30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿
NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症
NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
5.癫痫:由于异常放电的起始部位和传递方式的不同，癫痫发作的临床表现复杂多样，可表现为发作性运动、感觉、自主神经、意识及精神障碍。引起癫痫的病因多种多样。癫痫患者经过正规的抗癫痫药物治疗，约70%的患者其发作是可以得到控制的，其中50%～60%的患者经2～5年的治疗可以痊愈，患者可以和正常人一样地工作和生活。不同的年龄组常见病因
新生儿及婴儿期
先天以及围产期因素（缺氧、窒息、头颅产伤）、遗传代谢性疾病、皮质发育异常所致的畸形等
儿童以及青春期
特发性（与遗传因素有关）、先天以及围产期因素（缺氧、窒息、头颅产伤）、中枢神经系统感染、脑发育异常等
成人期
头颅外伤、脑肿瘤、中枢神经系统感染性因素等
老年期
脑血管意外、脑肿瘤、代谢性疾病、变性病等。。
疾病症状：
由于异常放电的起始部位和传递方式的不同，癫痫发作的临床表现复杂多样。
全面强直-阵挛性发作：以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征，典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。一次发作持续时间一般小于5分钟，常伴有舌咬伤、尿失禁等，并容易造成窒息等伤害。强直-阵挛性发作可见于任何类型的癫痫和癫痫综合征中。
失神发作：典型失神表现为突然发生，动作中止，凝视，叫之不应，可有眨眼，但基本不伴有或伴有轻微的运动症状，结束也突然。通常持续5-20秒，罕见超过1分钟者。主要见于儿童失神癫痫。
强直发作：表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈持续的收缩，肌肉僵直，使肢体和躯体固定在一定的紧张姿势，如轴性的躯体伸展背屈或者前屈。常持续数秒至数十秒，但是一般不超过1分钟。强直发作多见于有弥漫性器质性脑损害的癫痫患者，一般为病情严重的标志，主要为儿童，如Lennox-Gastaut综合征。
肌阵挛发作：是肌肉突发快速短促的收缩，表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动，有时可连续数次，多出现于觉醒后。可为全身动作，也可以为局部的动作。肌阵挛临床常见，但并不是所有的肌阵挛都是癫痫发作。既存在生理性肌阵挛，又存在病理性肌阵挛。同时伴EEG多棘慢波综合的肌阵挛属于癫痫发作，但有时脑电图的棘慢波可能记录不到。肌阵挛发作既可见于一些预后较好的特发性癫痫患者（如婴儿良性肌阵挛性癫痫、少年肌阵挛性癫痫），也可见于一些预后较差的、有弥漫性脑损害的癫痫综合征中（如早期肌阵挛性脑病、婴儿重症肌阵挛性癫痫、Lennox-Gastaut综合征等）。
痉挛：指婴儿痉挛，表现为突然、短暂的躯干肌和双侧肢体的强直性屈性或者伸性收缩，多表现为发作性点头，偶有发作性后仰。其肌肉收缩的整个过程大约1～3秒，常成簇发作。常见于West综合征，其他婴儿综合征有时也可见到。
失张力发作：是由于双侧部分或者全身肌肉张力突然丧失，导致不能维持原有的姿势，出现猝倒、肢体下坠等表现，发作时间相对短，持续数秒至10余秒多见，发作持续时间短者多不伴有明显的意识障碍。失张力发作多与强直发作、非典型失神发作交替出现于有弥漫性脑损害的癫痫，如Lennox-Gastaut综合征、Doose综合征（肌阵挛－站立不能性癫痫）、亚急性硬化性全脑炎早期等。但也有某些患者仅有失张力发作，其病因不明。
单纯部分性发作：发作时意识清楚，持续时间数秒至20余秒，很少超过1分钟。根据放电起源和累及的部位不同，单纯部分性发作可表现为运动性、感觉性、自主神经性和精神性，后两者较少单独出现，常发展为复杂部分性发作。
复杂部分性发作：发作时伴有不同程度的意识障碍。表现为突然动作停止，两眼发直，叫之不应，不跌倒，面色无改变。有些患者可出现自动症，为一些不自主、无意识的动作，如舔唇、咂嘴、咀嚼、吞咽、摸索、擦脸、拍手、无目的走动、自言自语等，发作过后不能回忆。其大多起源于颞叶内侧或者边缘系统，但也可起源于额叶。
6.人工心脏起搏系统的组成？
主要包括两部分：脉冲发生器和电极导线。
常将脉冲发生器单独称为起搏器。起搏系统除了起搏功能外，尚具有将心脏自身心电活动回传至脉冲发生器的感知功能。起搏器主要由电源（亦即电池，现在主要使用锂-碘电池）和电子线路过程，能产生和输出电脉冲。
电极导线是外有绝缘层包裹的导电金属线，其功能是将起搏器的电脉冲传递到心脏，并将心脏的腔内心电图传输到起搏器的感知线路。
7.心脏起搏器植入术的起搏模式？
单腔起搏
1、AAI模式此模式的工作方式为心房起搏、心房感知，感知心房自身电活动后抑制起搏器脉冲的发放。在本模式下，心室信号不被感知。
2、VVI模式此模式的工作方式为心室起搏、心室感知，感知心室自身电活动后抑制起搏器脉冲的发放，又称R波抑制型心室起搏或心室按需型起搏。在本模式下，心房信号不被感知。VVI仅当“需要”时才发出脉冲起搏心室，起搏产生的心律实际上是一种逸搏心律。
3、其他单腔起搏模式
（1）AOO、VOO模式：为非同步起搏模式，又称为固定频率起搏。心房、心室只有起搏而无感知功能。起搏器以固定频率（非同步）定期发放脉冲刺激心房（AOO）或心室（VOO），脉冲的发放与自身心率快慢无关。
（2）ATT、VTT模式：为心房、心室触发型起搏模式。心房、心室均具有起搏和感知功能，但感知自身房、室电活动后的反应方式为触发（T）心房、心室脉冲的发放（而非抑制）。弊端为耗电。也不作为单独的起搏器模式应用。
双腔起搏
1、DDD模式又称房室全能型起搏，是具有房室双腔顺序起搏、心房心室双重感知、触发和抑制双重反应的生理性起搏模式。
2、VDD模式又称心房同步心室抑制型起搏器。心房、心室均具有感知功能，但只有心室具有起搏功能。在整个VDD起搏系统中，P波的正确感知是其正常工作的关键。
3、DDI模式心房、心室均具有感知和起搏功能，P波感知后抑制心房起搏（与DDD相似），但不触发房室间期，即不出现心室跟踪。如患者有正常的房室传导，基本类似AAI；如患者存在房室传导阻滞，则在心房起搏时可房室同步，而在心房感知时房室则不能同步。因此自身心房活动后的房室延迟时间长短不一。该起搏模式的特点为心房起搏时能房室同步，而心房感知时房室不能同步。它不作为一个单独的起搏模式而仅作为DDD（R）发生模式转换后的工作方式。
8.起搏器模式及种类的选择原则？
1.如存在慢性持续心房颤动或存在心房静止者
选择VVI（R）。
2.窦房结功能不全者
如无房室传导阻滞或预测近期房室传导阻滞发生概率很低，选择AAI（R），否则选择DDD（R）。
3.房室传导阻滞者
如①存在持续性房性快速心律失常，选择VVI（R）；②存在病窦综合征，选择DDD（R）；③窦房结功能正常或预期发生窦房结功能不全的概率低，可选择VDD或DDD。
另外，尚需结合患者的年龄、心脏疾病及所合并的疾病、经济状况及患者的整体一般情况等进行综合考虑。
（1）临时心脏起搏
有经皮起搏、经食管起搏、经胸壁穿刺起搏、开胸心外膜起搏和经静脉起搏等5种方法。目前多选择后者。
通常选用股静脉、锁骨下静脉或颈内静脉穿刺送入临时起搏电极导线。发生电极导线移位的情况较永久心脏起搏常见。应加强术后心电监护，包括早期的起搏阈值升高、感知灵敏度改变及电极导线脱位等，尤其是起搏器依赖者。另外，由于电极导线通过穿刺点与外界相通，因此要注意局部清洁，避免感染，尤其是放置时间较长者。另外，经股静脉临时起搏后患者应保持平卧位，静脉穿刺侧下肢制动。
（2）永久心脏起搏
目前绝大多数使用心内膜电极导线。技术要点包括静脉选择、导线电极固定和起搏器的埋置。
1）静脉选择通常可供电极导线插入的静脉有：浅静脉有头静脉、颈外静脉，深静脉有锁骨下静脉、腋静脉颈内静脉。通常多首选习惯用手对侧的头静脉或锁骨下静脉，如不成功，再选择颈内或颈外静脉。
2）电极导线的放置根据需要将电极导线放置到所需要起搏的心腔，一般采用被动固定，也可采用主动固定电极导线。
3）起搏器的埋置起搏器一般均埋于电极导线同侧的胸部皮下。将电极导线与脉冲发生器相连，把多余的导线近肌肉面、起搏器近皮肤放入皮下袋。
方法是将电极导线从手臂或锁骨下方的静脉插入，在X线透视下，将其插入预定的心腔起搏位置，固定并检测。然后在胸部埋入与电极导线相连接的起搏器，缝合皮肤，即完成手术。
李铮赞赏