口腔颌面外科颌面部神经疾病
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一、三叉神经痛 （一）概述 三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。疼痛可由于口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见，多数为单侧性。 分类：临床上通常将三叉神经痛分为原发性（真性或特发性）和继发性（症状性）两种。 （二）临床表现 本病的主要表现是在三叉神经某分支区域内，骤然发生闪电式的极为剧烈的疼痛。疼痛可自发，也可由轻微的刺激“扳机点”所引起。所谓“扳机点”是指在三叉神经分支区域内某个固定的局限的小块皮肤或黏膜特别敏感，对此点稍加触碰，立即引起疼痛发作。疼痛先从“扳机点”开始，然后迅速扩散至整个神经分支。“扳机点”可能是一个，但也可能为两个以上，一般取决于罹患分支的数目。由于此点一触即发，故患者不敢触碰。 病程可呈周期性发作，每次发作期可持续数周或数月，然后有一段自动的暂时缓解期。缓解期可为数天或几年，在此期间疼痛缓解甚至消失，以后疼痛复发。三叉神经痛很少有自愈者。部分病例的发作期与气候有关，一般在春季及冬季容易发病。 （三）诊断及鉴别诊断 1.定分支检查定分支首先要寻找“扳机点”。各分支的常见“扳机点”的部位是： 眼支：眶上孔、上眼睑、眉、前额及颞部等部位。 上颌支：眶下孔、下眼睑、鼻唇沟、鼻翼、上唇、鼻孔下方或口角区、上颌结节或腭大孔等部位。 下颌支：颏孔、下唇、口角区、耳屏部、颊黏膜、颊脂垫尖、舌颌沟等处，并须观察在开闭口及舌运动时有无疼痛的发作。 对上述各分支的常见“扳机点”按顺序进行检查。由于各“扳机点”痛阈高低不同，检查时的刺激强度也应由轻至重作适当的改变。 （1）拂诊：以棉签或食指轻拂可疑之“扳机点”。 （2）触诊：用示指触摸“扳机点”。 （3）压诊：用较大的压力进行触诊。 （4）揉诊：对可能的“扳机点”用手指进行连续回旋式重揉动作，每一回旋需稍作刹那停顿，这种检查方法往往能使高痛阈的“扳机点”出现阳性体征，多用作眶下孔和颏孔区的检查。 2.三叉神经功能检查 （1）感觉功能 （2）角膜反射 （3）腭反射 （4）运动功能 3.诊断依据病史、疼痛的部位、性质、发作表现和神经系统无阳性体征，一般诊断原发性三叉神经痛并不困难；但要排除继发性三叉神经痛。为了准确无误地判断疼痛的分支及疼痛涉及的范围，查找“扳机点”是具有重要意义的方法。在初步确定疼痛的分支后，用1%～2%的普鲁卡因在神经孔处行阻滞麻醉，以阻断相应的神经干，这属于诊断性质的封闭。 继发性三叉神经痛其疼痛可不典型，常呈持续性，一般发病年龄较小。检查时，在三叉神经分布区域内出现病理症状，如角膜反射的减低或丧失。角膜反射的变化是有意义的体征，常提示为症状性或器质性三叉神经痛。此外，也常伴有三叉神经分布区的痛觉、温度觉与触觉障碍，还可出现咀嚼肌力减弱与肌萎缩。 4.鉴别诊断应注意与下列疾病相鉴别：非典型面痛、牙痛和其他牙源性疾患、鼻窦炎、颞下颌关节紊乱病及舌咽神经痛。 其中舌咽神经痛为舌咽神经分布区域的阵发性剧痛。多见于男性。疼痛性质与三叉神经痛相似，但疼痛部位在咽后壁、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等处。疼痛常因吞咽、讲话而引起，睡眠时也可发作 （四）治疗 三叉神经痛如属继发性者，应针对病因治疗；如为肿瘤应作肿瘤切除。对原发性三叉神经痛可采取以下几种方法治疗： 1.药物治疗对原发性三叉神经痛均应首先采用药物治疗，如无效时再考虑其他方法。 （1）卡马西平：或称痛痉宁或酰胺咪嗪，是目前治疗三叉神经痛的首选药物。 （2）苯妥英钠：也是一种常用的药物，对多数病例有一定疗效。 （3）氯硝西泮 2.半月神经节射频温控热凝术 技术的关键在于准确的穿刺和定位。最好在放射科进行，并在放射科医师协助下完成。 3.针刺疗法按循经穴与神经分布的解剖位置相结合的原则，选择邻近神经干的穴位，以患者有强烈针感为宜。 4.封闭疗法用1%～2%普鲁卡因行疼痛神经支的阻滞麻醉，也可加入维生素B12做神经干或穴位封闭，1次/天，10次为一疗程。 5.理疗可用维生素B1或B12和普鲁卡因用离子导入法，将药物导人疼痛部位，或采用穴位导入法均可获得一定疗效。 6.注射疗法常用无水乙醇或95%乙醇准确地注射于罹患部位的周围神经干或三叉神经半月节。目的在于产生局部神经纤维变性，从而阻断神经的传导，以达到止痛效果。 7.手术疗法目前手术治疗方法主要有以下几种： （1）病变性骨腔清除术：根据病史、症状和所累及的三叉神经分支，在“扳机点”部位相应区域及以往拔牙部位的口内行X线检查，如在X线片上显示有病变骨腔，表现为界限清楚的散在透光区或界限不清的骨质疏松脱钙区时，按手术常规，从口内途径行颌骨内病变骨腔清除术。 （2）三叉神经周围支切断撕脱术：主要适用于下牙槽神经和眶下神经。 8.近年来有采用冷冻、激光等方法治疗三叉神经痛亦均获一定疗效。 对三叉神经痛选择治疗方法时，应本着循序渐进的原则。应首选对机体无损害性或损害性最小的治疗方法。一般应先从药物治疗或封闭、理疗等开始，如无效时再依次选择半月神经节温控热凝、注射疗法、神经撕脱等。只有当这些方法均无效时才考虑做颅内手术。 二、周围性面神经麻痹 （一）概述 面神经麻痹是以颜面表情肌群的运动功能障碍为主要特征的一种常见病，也称为面瘫。 根据引起面神经麻痹的损害部位不同，分为中枢性面神经麻痹和周围性面神经麻痹两种。 中枢性（核上性）面神经麻痹：病损位于面神经核以上至大脑皮层中枢之间，即当一侧皮质脑干束受损时，称为中枢性或核上性面神经麻痹。由于面神经核上部的细胞接受两侧皮质脑干束的纤维，其轴突组成面神经运动纤维，支配同侧睑裂以上的表情肌，包括额肌和上半部眼轮匝肌的运动；面神经核下部的细胞则只接受对侧皮质脑干束的纤维，其轴突组成面神经的运动纤维，支配同侧睑裂以下的表情肌。 周围性（核性或核下性）面神经麻痹：面神经运动纤维发生病变所造成的面瘫称为周围性面神经麻痹。病变可位于脑桥下部（如出血、肿瘤等）、中耳或腮腺等部位。其临床特点为：①病变侧全部表情肌瘫痪（但提上睑肌除外，因该肌受动眼神经支配）：如眼睑不能闭合，不能皱眉、额纹消失，口周肌群瘫痪症状与核上瘫相同；②可伴有听觉改变、舌前2/3的味觉减退，以及唾液分泌障碍，其中最多见的是贝尔麻痹。 （二）贝尔麻痹 1.概述贝尔麻痹系指临床上不能肯定病因的不伴有其他体征或症状的单纯性周围性面神经麻痹。一般认为是经过面神经管的面神经部分发生急性非化脓性炎症所致。 2.病因目前其确切病因尚不明了。本病也可能由某种病毒感染所引起，如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。 贝尔麻痹常在局部受冷风吹袭或着凉后发生，故可能是因寒冷引起营养面神经的血管痉挛，导致神经的缺血和毛细血管的损害，而发生水肿；水肿进一步加重神经受压和阻碍淋巴与血液的流通，形成恶性循环而导致面瘫。 3.临床表现贝尔面瘫起病急骤，且少自觉症状，不伴其他症状或体征的突发性单侧面瘫，常是贝尔面瘫的特殊表现。 面瘫的典型症状有：患侧口角下垂，健侧向上歪斜；上下唇因口轮匝肌瘫痪而不能紧密闭合，故发生饮水漏水、不能鼓腮、吹气等功能障碍。上下眼睑不能闭合的原因是由于眼轮匝肌瘫痪后，失去与受动眼神经支配的上睑提肌保持平衡协调的随意动作，致睑裂扩大、闭合不全、露出结膜；用力紧闭时，则眼球转向外上方，此称贝尔征；由于不能闭眼，故易患结膜炎。在下结膜囊内，常有泪液积滞或溢出，这种泪液运行障碍，一般是由于泪囊肌瘫痪与结膜炎等原因所引起。前额皱纹消失与不能蹙眉是贝尔面瘫或周围性面瘫的重要临床表现，也是与中枢性面瘫鉴别的主要依据。 4.诊断与鉴别诊断本病具有突然发作的病史与典型的周围性面瘫症状，诊断并不困难。根据味觉、听觉及泪液检查结果，还可明确面神经损害部位，从而作出相应的损害定位诊断： （1）茎乳孔以外：面瘫。 （2）鼓索与镫骨肌神经节之间：面瘫+味觉丧失+唾液腺分泌障碍。 （3）镫骨肌与膝状神经节之间：面瘫+味觉丧失+唾液腺分泌障碍+听觉改变。 （4）膝状神经节：面瘫+味觉丧失+唾液腺、泪腺分泌障碍+听觉改变。 （5）脑桥与膝状神经节之间：除面瘫外，感觉与分泌功能障碍一般均较轻；如损害影响听神经时，尚可发生耳鸣、眩晕。 （6）核性损害：面瘫+轻度感觉与分泌障碍，但往往影响展神经核而发生该神经的麻痹，若损害累及皮质延髓束时可发生对侧偏瘫。 5.预后影响预后的因素主要取决于病情的严重程度，以及治疗是否及时和得当。贝尔面瘫约80%的病例可在2～3个月内恢复。轻症病例多无神经变性，经2～3周后即开始恢复，于1～2个月内可痊愈；神经部分变性者，需3～6个月恢复，更严重者恢复缓慢或不恢复。 6.治疗贝尔面瘫的治疗可分急性期、恢复期、后遗症期三个阶段来考虑。 （1）急性期。起病1～2周内可视为急性期。此阶段主要是控制炎症水肿，改善局部血液循环减少神经受压。 （2）恢复期：第2周末至2年为恢复期。此期的治疗主要是尽快使神经传导功能恢复和加强肌收缩。 （3）后遗症期：2年后面瘫仍不能恢复者可按永久性面神经麻痹处理。 三叉神经痛的特点为 A.持续性疼痛，夜间加重 B.疼痛一般与咀嚼和张闭口运动有关 C.骤然发生的阵发性电击样剧烈疼痛 D.临床上常有先兆期和头痛期 E.每次发作持续数小时
C多为单侧发作，与三叉神经分布范围相同；突发、针刺样剧烈面部疼痛，性状为电击样，强烈发作；疼痛发作期，一天可达数百次,可突然消失，间歇期没有任何症状；引发疼痛的直接刺激部位被称为“扳机点”。
患者着凉后晨起，发现口腔漏水，上下唇闭合不全，不能吹风鼓气，一侧口角下垂另一侧向上歪斜，额纹消失，不能蹙眉。此患者诊断最大的可能为 A.中枢性面神经麻痹 B.周围性面神经麻痹 C.原发性面神经麻痹 D.继发性面神经麻痹 E.贝尔麻痹
E贝尔麻痹一般认为是经过面神经管的面神经部分发生急性非化脓性炎症所致。 病因未明，与病毒感染，风湿及遗传因素有关。发病机制：营养神经的血管痉挛或受压导致神经血循环障碍。
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